Stress et sclérose latérale amyotrophique

Claude Desnuelle

La sclérose latérale amyotrophique (SLA) représente un ensemble symptomatique de manifestations motrices déficitaires et spastiques résultant d'un dysfonctionnement des neurones moteurs médullaires, du tronc cérébral et du cortex. Elle reste classée parmi les maladies neurodégénératives, ce qui indique que malgré les progrès de nos connaissances, aucune des théories physiopathologiques argumentées, dysimmunitaire, excitotoxique ou radicalaire n'est totalement satisfaisante en dehors des formes familiales avec mutation dans le gène de la superoxyde dismutase (SOD1).

Parmi les multiples facteurs de risque avancés, certains tentent de faire reconnaître l'existence d'une personnalité authentifiée favorisante, réceptrice aux états de stress. Plusieurs études ont été menées depuis plus de 15 ans dont les résultats restent contradictoires quant à la présence d'un statut psychologique particulier précédant le déclenchement de la maladie, alors qu'une fois la maladie déclarée, différents stades évolutifs d'états psychologiques semblent bien définis depuis un état de refus et de lutte jusqu'à une dépression marquée, le statut psychologique semblant même corrélé au temps de survie (McDonald et al Arch Neurol 1994 ;51 :17-23). Par contre, à l'échelle cellulaire, la présence d'un stress motoneuronal est parfaitement bien établie dans le concept de stress oxydatif lié au dysfonctionnement de l'enzyme anti-oxydante SOD1, qui prendrait place dans la cascade des événements conduisant à la mort cellulaire, quel qu'en soit le facteur initial, même dans les formes sporadiques. Ce stress oxydatif peut-il avoir des conséquences dysimmunitaires via notamment un dysfonctionnement macrophagique d'où pourraient résulter les anomalies observées concernant les anticorps anti canaux calciques ou anti gangliosides ? Ceci reste également du domaine hypothétique.

Dernière mise à jour : mercredi 27 octobre 1999 15:24:20

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