Revue des revues
| | Revue des revues
| 
|
CHRONOBIOLOGIE
Eating style in seasonal affective disorder : who will gain weight in winter ?
KRÄUCHI K., REICH S., WIRZ-JUSTICE A., Comprehensive Psychiatry, 38 : 80-87, mars/avril 1997.
Les déprimées saisonnières qui grossissent le plus en hiver sont celles qui ont un index de masse corporelle élevé de base, et qui s'alimentent en fonction de leurs émotions tout en souhaitant exercer un contrôle sur leur poids.
Seasonality prevalence and incidence of depressive disorder in a general practice sample : identifying differences in timing by caseness.
BLACKER C.V.R., THOMAS J.M., THOMPSON C.,
Journal of Affective Disorders, 43 : 41-52, mars 1997.
A partir de 2225 consultants en médecine générale sur une période d'un an, 196 sujets correspondent à un diagnostic RDC de trouble dépressif, et ont été suivis une année de plus. Une analyse extensive des interactions entre les saisons et diverses variables retrouve certains facteurs de saisonnalité dans le déclenchement et la guérison des dépressions, avec quelques résultats inattendus comme par exemple un lien avec les infections saisonnières.
Effects of meta-chlorophenylpiperazine infusions in patients with affective disorder and healthy control subjects :
diurnal responses and nocturnal regulatory mechanisms.
SCHWARTZ P.J., MURPHY D.L., WEHR T.A. et coll., Archives of General Psychiatry, 54 : 375-386, avril 1997.
Cette étude un peu compliquée confirme que le mCPP (agent sérotoninergique) entraîne des modifications de l'état dépressif saisonnier (activation euphorique chez les patients non traités par la lumière), mais s'accompagne aussi d'anomalies propres au terrain (émoussement des réponses corticotropes et noradrénergiques, apparent chez les patients traités et non traités). On observe aussi que l'amélioration de l'humeur par la lumière s'accompagne d'une augmentation de la température nocturne centrale.
Seasonal variation of suicide in South Africa.
FLISHER A.J. et coll., Psychiatry Research, 66 : 13-22,
janvier 1997
La variation saisonnière des suicides en Afrique du Sud est conforme au schéma de l'hémisphère nord, c'est à dire : pic au "printemps" et l'été, et chute l'hiver. Ce qui est intéressant dans cette étude réalisée à partir des 16389 suicides recensés dans les années 80, est que ce cycle est particulièrement marqué pour les populations les moins urbanisées et acculturées, chez qui le pic secondaire rencontré en automne n'existe pas. Cette observation concorde avec l'idée émise chez nous, d'un lien entre ce pic et des facteurs sociodémographiques (reprise d'activité automnale) plus que biologiques circannuels.
CLINIQUE
The assessment of light intensity preference in psychiatric patients : a questionnaire.
H. GERBALDO, S. CASSADY, K. MAURER et coll.,
Acta Psychiatrica Scandinavica, 95 : 236-241, mars 97.
Original : un questionnaire de préférences pour la lumière, identifiant des comportements neutres, des comportements photophobiques et des comportements photophiliques a été proposé à des schizophrènes, des déprimés et des témoins. Les schizophrènes recherchent significativement plus la lumière que les déprimés, et si les déprimés ont un peu plus de réponses photophobiques que les schizophrènes, ce n'est pas significatif. Cette évaluation a donc une certaine validité. Reste à en définir l'intérêt clinique.
Depressive retardation and treatment with fluoxetine : assessment of the motor component.
SABBE B., VAN HOOF J., HULSTIJN W. et coll., Journal of Affective Disorders, 43 : 53-62, mars 1997.
Même après 6 semaines de traitement (ici par la fluoxétine), le ralentissement dépressif reste significatif (par comparaison avec des témoins). Il est évalué dans cette étude par des épreuves graphiques demandant à la fois des qualités de rapidité et de sûreté de main.
Shifts in hospital diagnostic frequencies : bipolar disorder subtypes, 1981-1993.
ZARATE Jr C.A., TOHEN M., BARAIBAR G. et coll., Journal of Affective Disorders, 43 : 79, mars 1997.
Entre 1981 et 1993, les taux annuels de trouble bipolaire et de troubles schizo-affectifs sont restés stables au sein de ce centre universitaire privé. Mais on note des variations diagnostiques avec déplacements entre les catégories, que les auteurs analysent en termes de changement des habitudes diagnostiques, de biais liés à l'évolution des pratiques thérapeutiques, ainsi qu'à la chute des durées de séjour, les hospitalisations concernant de plus en plus les états les plus graves.
Premenstrual dysphoric disorders :
a diversified cluster of vulnerability traits to depression.
HALBREICH U., Acta Psychiatrica Scandinavica, 95 :
169-176, mars 97.
Le syndrome prémenstruel partagerait avec les maladies dépressives certains traits de vulnérabilité. C'est ce qui ressort de cette revue qui retrouve chez ces patientes, et en dehors de périodes pathologiques, des traits de personnalité particuliers, des modalités de fonctionnement cognitif, une hypersensibilité aux substances panicogènes, une hypothyroïdie fruste ainsi que bien d'autres modifications biologiques éparses.
The diagnostic validity of melancholic major depression in a population- based sample of female twins.
KENDLER K.S., Archives of General Psychiatry, 54 :
299- 304, avril 1997.
La mélancolie (au sens du DSM IV) diffère-t-elle de la dépression commune qualitativement ou quantitativement ? A partir de son échantillon de jumelles tirées de la population générale, Kendler estime que la forme mélancolique n'est pas étiologiquement distincte de la dépression majeure simple. Elle n'en constituerait qu'une forme de plus forte intensité, associée à une comorbidité plus importante avec les troubles anxieux et le tabagisme (mais pas avec l'alcoolisme et la boulimie), ainsi qu'un moindre degré de neuroticisme.
How distinct is "distinct quality" of mood.
PARKER G. et coll., Psychological Medicine, 27 : 433-445, mars 1997
La distinction opérée dans le DSM IV entre l'humeur du déprimé et l'humeur consécutive au deuil est elle cliniquement pertinente ? Pas vraiment, selon ces auteurs qui ont comparé des mélancoliques et des non-mélancoliques d'une part, des déprimés et des sujets ayant subi un deuil d'autre part. Ils proposent donc d'oublier ce critère, ou d'en préciser la définition.
A prospective test of criteria for response, remission, relapse, recovery, and recurrence in depressed patients treated with cognitive behavior therapy.
RISO L.P. et coll., Journal of Affective Disorders, 43 :
131-142, avril 1997
Voici une application concrète des définitions proposées en 1991 par Frank et coll., critères diagnostiques à l'appui, des diverses phases évolutives de la dépression (réponse, rémission, rechute et récidive). Il s'agit ici d'une population de patients déprimés traités par thérapie comportementale, et les résultats sont tout à fait positifs, les définitions opérationnelles de chaque stade permettant de prévoir dans une certaine mesure l'évolution ultérieure.
COMORBIDITÉ
MRI-Defined vascular depression.
KRISHNAN K.R.R., HAYS J.C., BLAZER D.G.,
The American Journal of Psychiatry, 154 : 497-501, avril 1997.
Les déprimés avec stigmates de pathologie vasculaire cérébrale objectivée en IRM ont un profil clinique un peu différent de déprimés non vasculaires : un peu plus âgés, avec un âge de début des troubles plus tardif, et moins de symptômes psychotiques. les antécédents familiaux de dépression sont moins fréquents, et l'anhédonie et les handicaps fonctionnels sont plus fréquents chez ces patients. Un pas de plus vers le concept de "dépression vasculaire".
Clinically defined vascular depression.
ALEXOPOULOS G.S., MEYERS B.S., YOUNG R.C. et coll., The American Journal of Psychiatry, 154 : 562-565, avril 1997.
Des déprimés avec éléments cliniques évocateurs de pathologie vasculaire cérébrale diffèrent cliniquement d'un groupe contrôle composé de déprimés âgés appariés, mais sans facteur vasculaire : ils ont des troubles cognitifs et un handicap fonctionnel plus importants, sont plus ralentis, moins agités, ont moins de sentiments de culpabilité et moins de conscience du trouble. Les auteurs évoquent des lésions concernant le circuit striato-pallido-thalamo-cortical, mais sans preuves concrètes.
Plasma tryptophan levels and tryptophan/neutral amino acid ratios in obsessive-compulsive patients with and without depression.
BELLODI L., ERZEGOVESI S., BIANCHI L. et coll.,
Psychiatry Research, 69 : 9-15, mars 1997.
Des obsessionnels présentant un état dépressif associé ont des taux de tryptophane plasmatique abaissés par rapport à des obsessionnels non déprimés. Et le traitement par fluvoxamine pendant 6 semaines augmente ces taux chez les déprimés, pas chez les obsessionnels euthymiques. Une interprétation possible : le niveau de tryptophane serait une variable d'état pour la dépression chez les obsessionnels, et n'aurait guère de signification propre dans le TOC isolé.
Levels of anxiety, depression and denial in patients with myocardial infarction
SARANTIDIS, D. et coll., European Psychiatry, 12 : 149-151, N° 3, 1997
Entre le moment de l'admission pour infarctus dans un service de soins intensifs cardiologiques, et celui de la sortie, le niveau d'anxiété et de dépression a tendance à augmenter, alors que le déni diminue. Curieusement, en cas d'antécédents familiaux homologues, le déni est certes un peu inférieur à l'entrée, mais il diminue moins au cours du séjour. Comme si ce groupe à risque avait besoin de maintenir une protection psychique supplémentaire contre l'épreuve de réalité.
Eating disorder symptomatology in major depression.
FAVA M., ABRAHAM M., CLANCY-COLECCHI K. et coll., The Journal of Nervous and Mental Disease, 140-144, mars 1997
Les troubles du comportement alimentaire sont évalués chez des déprimés n'ayant pas particulièrement d'antécédents de troubles du comportement alimentaires primaires, à l'aide de l'EDI (Eating Disorder Inventory), chez 139 patients des deux sexes traités en ouvert pendant 2 mois par fluoxétine pour dépression. Il apparaît qu'un certain nombre des sous-échelles de l'EDI (boulimie, inefficience, perfectionnisme et détresse interpersonnelle) montrent une corrélation significative avec l'intensité de la dépression, et se normalisent avec l'amélioration clinique.
Prevalence and predictors of depressive, anxiety and substance use disorders in
HIV-infected and uninfected men : a longitudinal evaluation.
DEW M. et coll., Psychological Medicine, 27 : 383-394,
mars 1997
Démonstration convaincante que des sujets séropositifs, à partir d'une situation identique à celle de sujets sains en termes de prévalence pathologique, développent en un an de suivi prospectif plus de troubles dépressifs, de troubles anxieux et adaptatifs et d'abus toxiques. Le risque dépressif est particulièrement augmenté, indépendamment des facteurs de risque associés (jeune âge, mauvais support social, antécédents psychiatriques personnels, mauvaise maîtrise personnelle).
CULTURE
Psychiatric morbidity following miscarriage :
a prevalence study of chinese women in
Hong Kong.
LEE D.T.S., WONG C.K., CHEUNG L.P. et coll., Journal of Affective Disorders, 43 : 63-68, mars 1997.
Dans les sociétés occidentales, une réaction dépressive survient dans un cas sur deux après une fausse couche. A Hong Kong, sur 150 événements, on ne trouve de dépression que chez 12 % des femmes. Pourquoi cette différence ? On est très déçu par la minceur de la discussion ethnoculturelle par ces auteurs pourtant en majorité chinois.
Gender and cross-cultural differences in somatic symptoms associated with emotional distress. An international study in primary care.
PICCINELLI M., SIMON G., Psychological Medicine, 27 : 421-433, mars 1997
Cette étude au label OMS, réalisée dans 14 pays de cultures extrêmement diverses, fait justice de deux lieux communs : non, les femmes ne somatisent pas plus que les hommes ; non, les habitants des pays en développement ne somatisent pas plus leur détresse émotionnelle. Dans tous les pays et dans les deux sexes, on constate un lien étroit entre l'expression de plaintes somatiques et les troubles émotionnels, sans spécificité particulière pour anxiété ou dépression.
DÉPRESSIONS CHRONIQUES
Double-blind comparison of sertraline, imipramine, and placebo in the treatment
of dysthymia : psychosocial outcomes.
KOCSIS J.H. et coll., The American Journal of Psychiatry, 154, pp 390-395, mars 1997
Étude américaine comparant la sertraline, l'imipramine et le placebo dans le traitement du trouble dysthymique primaire à début précoce. Quatre cent seize sujets dont le trouble évoluait depuis au moins 5 ans, sans trouble dépressif majeur associé, ont été traités en double aveugle pendant trois mois. Les résultats sont encourageants, avec une amélioration portant aussi bien sur les paramètres du fonctionnement psychosocial que sur la symptomatologie dépressive, pour les deux traitements actifs. Comme on pouvait s'y attendre, il y a eu moins de sorties d'essai sous sertraline (6 %) que sous imipramine (18,4 %). La dysthymie ne figure pas parmi les indications légales de ces antidépresseurs dans notre pays.
Amilsupride versus imipramine and placebo in dysthymia and major depression.
LECRUBIER Y. et coll., Journal of Affective Disorders, 43 :
95-104, avril 1997
La comparaison d'amisulpride à faible dose (action présynaptique augmentant la transmission dopaminergique) et d'imipramine (100 mg) au placebo chez des sujets souffrant d'états dépressifs mineurs divers (dysthymies, doubles dépressions, dépressions chroniques en rémission partielle) montre une supériorité statistique des deux molécules sur le placebo, avec plus d'effets anticholinergiques sous imipramine, et plus d'effets endocriniens sous amisulpride, en tout cas chez la femme (galactorrhée, tension mammaire, troubles des règles). Cela confirme en tout cas que même les états dépressifs mineurs et traînants répondent au traitement médicamenteux.
DÉPRESSIONS RÉSISTANTES
Effects of intrathecal thyrotropin-releasing hormone (Protirelin) in refractory depressed patients.
MARANGELL L.B., GEORGE M.S., CALLAHAN A.M. et coll., Archives of General Psychiatry, 54 : 214-224, mars 1997.
Huit patients souffrant de dépression résistante ont été améliorés par l'injection intrathécale de 500 mg de protireline. Étude réalisée en double aveugle contre placebo, dans une procédure croisée avec des PL séparées d'une semaine. L'amélioration est rapide mais hélas transitoire, et la technique d'administration rend l'application clinique de ce résultat intéressant au plan théorique plutôt malaisée.
Folate, vitamin B12 and homocysteine in major depressive disorder.
FAVA M. et coll., The American Journal of Psychiatry, 154,
pp 426-428, mars 1997
Certaines théories impliquant les folates dans la physiopathologie de divers troubles mentaux, les auteurs ont eu la curiosité de mesurer les folates, la vitamine B12 et l'homocystéine avant traitement par fluoxétine, chez 213 patients déprimés ambulatoires. Ils observent que les sujets dont les taux de folates sont bas sont plus souvent mélancoliques, et ont tendance à moins bien répondre au traitement. Pourquoi ne pas mesurer systématiquement les folates dans les cas de dépression résistante ?
Pharmacological choices after one antidepressant fails : a survey of UK psychiatrists.
SHERGILL S.S., KATONA C.L.E., Journal of Affective Disorders, 43 : 19-26, mars 1997.
Que font nos collègues britanniques, après échec d'un premier traitement antidépresseur ? Le plus souvent, ils augmentent les posologies de l'imipraminique de première intention, ou passent à un IRS. Bien peu potentialisent, que ce soit par lithium ou T3. Et ils expriment généralement un certain malaise devant les dépressions résistantes. Beaucoup de grain à moudre pour la formation continue.
Partial remission in depressive disorders.
CORNWALL P.L. et SCOTT J., Acta Psychiatrica Scandinavica, 95 : 265-271, avril 1997.
Excellente revue de la littérature dédiée au problème des rémissions partielles. On en retiendra la fréquence de cette situation clinique (au moins un tiers des cas traités), les implications pronostiques péjoratives, trop souvent négligées, tout comme les mesures thérapeutiques restent trop souvent insuffisantes et les thérapeutes aussi résignés que leurs patients.
ENFANCE, ADOLESCENCE
Beck's depression inventory as a screening instrument for adolescent depression in Sweden : gender differences.
OLSSON G. et VON KNORRING A.L., Acta Psychiatrica Scandinavica, 95 : 277-282, avril 1997.
L'inventaire de dépression de Beck, construit pour évaluer l'intensité de la dépression chez l'adulte, est-il utilisable comme instrument de dépistage de la dépression chez l'adolescent ? La réponse est positive, une dépression confirmée étant retrouvée chez 73 % des ados à score élevé, et 13 % des ados à score bas. Le questionnaire semble plus performant chez la fille que chez le garçon, et retrouve chez la fille une prédominance de culpabilité et d'autodépréciation, alors que chez le garçon dominent tristesse et idéation suicidaire.
ÉPIDÉMIOLOGIE
Epidemiology of depression in late life.
ERNST C., Current Opinion in Psychiatry, 10, pp 107-112, mars 1997
Curieusement, la dépression majeure est plutôt rare au troisième âge, alors que l'expression de plaintes dépressives ou de troubles dépressifs mineurs, tout comme le suicide, y sont plus fréquents. Le phénomène déterminant est probablement l'association d'états sub-dépressifs avec ces facteurs de vulnérabilité nouveaux apparaissant avec l'âge que sont les comorbidités somatiques et le déclin cognitif.
Adult major affective disorder after prenatal exposure to an influenza epidemic.
MACH0N R.A., MEDNICK S.A., et HUTTUNEN M.O., Archives of General Psychiatry, 54 : 322-328, avril 1997.
L'une des hypothèses neurodéveloppementales de la schizophrénie repose sur une augmentation de l'incidence de la maladie chez les sujets ayant été exposés au cours du deuxième trimestre de leur gestation, au virus de l'influenza. Cette étude Finlandaise trouve de même une légère mais significative augmentation des dépressions majeures
(13 vs. 2 %, p<0,001) chez les sujets à risque comparés à des contrôles nés 6 ans avant l'épidémie d'influenza de 1957. Ce phénomène concerne surtout les formes unipolaires.
The prevalence of current major depression and dysthymia in a Norwegian general practice.
VÆRøY H. and MERSKEY H., Acta Psychiatrica Scandinavica, 95 : 324-328, avril 1997.
Sur 100 consultants en médecine générale, 28 sujets ont une dépression majeure, et 3 une dysthymie. Pour 21 des 28 déprimés majeurs, le motif principal de consultation n'était pas la dépression, et dans 12 cas, il s'agissait de syndromes douloureux divers. Une confirmation norvégienne du risque de méconnaissance de la dépression en médecine générale, pour peu que l'on n'y prête pas attention.
ESSAIS THÉRAPEUTIQUES
Generalisability of results from randomised drug trials. A trial on antimanic treatment.
LICHT R.W., et coll., The British Journal of Psychiatry, 170, pp 264-267, mars 1997
A partir d'un essai thérapeutique dans la manie, les auteurs posent l'excellente question de la représentativité des patients recrutés dans un essai. En effet, 17 % des sujets réunissant les critères d'inclusion ont été randomisés, et leur profil clinique est sensiblement différent de celui des patients non inclus, que ce soit pour des raisons de refus de consentement ou pour d'autres raisons méthodologiques. Ils sont généralement plus âgés, avec une histoire bipolaire plus ancienne. Il serait intéressant d'évaluer le même phénomène dans les essais d'antidépresseurs.
A double-blind, multicenter study in primary care comparing paroxetine and clomipramine in patients with depression and associated anxiety.
RAVINDRAN A.V., JUDGE R., HUNTER B.N. et coll.,
The Journal of Clinical Psychiatry, 58 : 112-118, mars 1997.
Classique étude comparant la paroxétine (20-40 mg/j) à la clomipramine (75-150 mg/j) dans le traitement de la dépression avec anxiété associée. Un millier de patients issus de 121 centres ont été traités pendant trois mois, avec un résultat identique sur le plan de l'efficacité, et un peu meilleur sur le plan de la tolérance pour la paroxétine.
Controlled efficacy study of fluoxetine in dysthymia.*
VANELLE J.M., ATTAR-LEVY D., POIRIER M.F. et coll.,
The Bristish Journal of Psychiatry, 170 : 345-350, avril 1997
Belle étude française évaluant l'efficacité de la fluoxétine dans la dysthymie : a court terme (3 mois) la supériorité du traitement sur le placebo est très significative. A moyen terme (6 mois), les patients améliorés le restent, et la moitié de ceux qui ne l'avaient pas été le sont après augmentation du traitement à 40 mg/j.
*note de l'éditeur : cette indication ne figure pas dans l'AMM du produit cité, réf. Vidal 1997.
ÉVÉNEMENTS
Anxiety, depression and PTSD in asylumseekers : associations with pre-migration trauma and post-migration stressors.
SILOVE D., SINNERBRINK I., FIELD A. et coll., The Bristish Journal of Psychiatry, 170 : 351-357, avril 1997.
La psychopathologie des demandeurs d'asile politique (examinés ici à Sydney) est certes liée aux traumatismes subis avant l'immigration (massacres, tortures, etc...). Cette étude montre aussi que les symptômes de stress post-traumatique et anxio-dépressifs peuvent être réactivés par les difficultés d'atterrissage dans le pays d'accueil (enquêtes, vérifications, formalités diverses, réactions racistes et atmosphère de suspicion).
Social support deficits, loneliness and life events as risk factors for depression in old age. The Gospel Oak Project VI.
PRINCE M. et coll., Psychological Medicine, 27 : 323-332, mars 1997
Quelques autres influences sociodémographiques sur la dépression du sujet âgé, même atténuées en contrôlant l'influence majeure du handicap : les événements adverses de l'année précédente, (deuil, maladies, agressions), ainsi que le nombre de déficits de support social jouent tout de même un rôle.
Does depression generate negative life events ?
CUI X.J. et VAILLANT G.E., The Journal of Nervous and Mental Disease, 145-150, mars 1997
Cette impressionnante étude prospective réalisée chez 113 hommes suivis pendant 26 à 62 ans compare l'incidence d'événements biographiques négatifs dépendant ou indépendants des sujets selon qu'ils pouvaient être classés dans une catégorie de spectre des troubles thymiques (N=12) ou non (N=101). Chez les sujets pathologiques, la densité d'événements imputables aux sujets est très nettement supérieure à celle observée chez les témoins, alors qu'il n'y a pas de différence entre les deux groupes pour les événements considérés comme indépendants. Ces résultats accréditent l'idée que la dépression peut favoriser les accidents biographiques, eux-mêmes source de chronicisation du trouble.
The effects of unemployment on psychiatric illness during young adulthood.
FERGUSSON D. et coll., Psychological Medicine, 27 :
363-370, mars 1997
L'oisiveté est la mère de tous les vices ! Le chômage des jeunes augmente sensiblement le risque d'états anxieux et de consommation de substances addictives. Certes, on retrouve chez ces jeunes des situations familiales et personnelles particulières ayant précédé l'entrée dans la vie active, mais même en effectuant les corrections nécessaires, l'effet chômage reste significatif.
Behavior and physiology of social stress and depression in female cynomolgus monkeys.
SHIVELY C.A., LABER-LAIRD K. et ANTON R.F., Biological Psychiatry, 41 : 871-882, avril 1997.
Très belle expérience chez des singes femelles cynomolgus en captivité, ayant consisté par manipulation du statut social (rendre dominantes la moitié des soumises et soumises la moitié des dominantes), à confirmer les effets du stress social chez l'individu, avec hypersécrétion de cortisol, dysfonction ovarienne. Les femelles nouvellement soumises, entre autres troubles du comportement, ont plus de manifestations "dépressives", et d'autant plus qu'elles ont connu antérieurement des situations de subordination.
GÉNÉTIQUE
Cytogenetic abnormalities on chromosome 18 associated with bipolar affective disorder or schizophrenia.
MORS O. et coll., The British Journal of Psychiatry, 170,
pp 278-280, mars 1997
En croisant les registres de population d'anomalies cytogénétiques et de troubles mentaux au Danemark, on trouve une famille avec à la fois un trouble bipolaire et une inversion p11.3-q21.1 du chromosome 18. Une autre observation effectuée en Écosse associe un cas de schizophrénie à une inversion identique du chromosome 18. Ces cas confirment d'autres suspicions de linkage au chromosome 18 dans le trouble bipolaire. Pour la schizophrénie, c'est moins clair.
The inheritance of bipolar affective disorder : abundant genes coming together.
PHILIBERT R.A., EGELAND J.A., PAUL S.M. et coll.,
Journal of Affective Disorders, 43 : 1-4, mars 1997.
Voilà un plaidoyer "pro domo", par lequel il ne faudrait pas s'irriter de voir tant de travaux, jamais confirmés, impliquant tel ou tel gène ou chromosome dans la transmission du trouble bipolaire. C'est tout simplement qu'il y a certainement beaucoup de gènes de susceptibilité différents, pour un ensemble de troubles hétérogènes. Merci, docteur Coué.
Genetic and environmental influences
upon the development of animal models
of depression : editorial review.
CHECKLEY S., Current Opinion in Psychiatry, 10, pp 71-72, mars 1997
Les nouveaux modèles animaux - animaux piégés, animaux humiliés dans le cadre de leur situation hiérarchique - permettent de tester les variations interindividuelles génétiques, s'exprimant par exemple par la réponse corticostéroïde à la situation expérimentale, retentissant elle-même sur les récepteurs sérotoninergiques 5HT1A. Prochaine étape : un modèle animal des effets dépressogènes du chômage chez l'homme ?
The molecular genetics of mood disorders.
HOLMES C., LOVESTONE S., Current Opinion in Psychiatry, 10, pp 79-83, mars 1997
L'évolution récente de la génétique moléculaire des troubles de l'humeur s'oriente vers la diversité, l'interaction, la complexité. L'hypothèse monogénique n'est plus tenable, et apparaissent de surcroît les phénomènes d'anticipation et d'empreinte génétique. Une coopération multicentrique large est désormais pour les auteurs de cette revue une condition impérative pour résoudre les actuelles contradictions des études multigénomiques.
Serotonin transporter gene and manic depressive illness : an association study.
BELLIVIER F., LAPLANCHE J.L., LEBOYER M. et coll., Biological Psychiatry, 41 : 750-752, mars 1997.
Cette recherche d'association entre le gène du transporteur de sérotonine (SERT) et le trouble bipolaire, à partir de prélèvements réalisés chez 109 sujets bipolaires I et II non apparentés entre eux s'avère infructueuse, contredisant une fois de plus une possibilité décrite antérieurement par une autre équipe.
Serotonin2A receptor gene polymorphism in mood disorders.
ZHANG H.Y., ISHIGAKI T., TANI K. et coll., Biological Psychiatry, 41 : 768-773, avril 1997.
Bizarre : il existe un polymorphisme au niveau de la position 102 de l'exon 1 du gène 5HTIA, avec substitution de T par C. Et la fréquence allélique de T est plus grande chez les déprimés que chez les témoins et les bipolaires. L'âge de début de la maladie pour les sujets hétérozygotes pour T et C est inférieur à celui des homozygotes C. Mais voilà, que ce soit T ou C, c'est le même AA, la sérine, qui sort... Alors d'où viennent ces différences cliniques ?
A twin study of late-onset depression and apolipoprotein E e4 as risk factors for Alzheimer's disease.
STEFFENS D.C., PLASSMAN B.L., HELMS M.J. et coll., Biological Psychiatry, 41 : 851-856, avril 1997.
Cette étude de jumeaux déments suggère que la dépression à début tardif est plus probablement l'expression prodromique du processus démentiel ultérieur qu'un authentique facteur de risque, comme peut l'être la présence d'un ou deux allèles Ee4 de l'apolipoprotéine.
IMAGERIE
Neuroimaging of mood disorders.
GRASBY P.M., BENCH C., Current Opinion in Psychiatry, 10, pp 73-78, mars 1997
De nombreux progrès dans l'imagerie cérébrale des troubles de l'humeur ces dernières années. Pas de saut épistémologique, mais des avancées dans diverses directions, notamment l'imagerie fonctionnelle des récepteurs cérébraux. L'arrivée de nouveaux marqueurs sélectifs des récepteurs traditionnellement impliqués dans les troubles de l'humeur (sérotoninergiques, notamment) devrait concurrencer l'avalanche de travaux sur la dopamine suscités par les spécialistes de la schizophrénie.
Positron emission tomography measurement of cerebral metabolic correlates of tryptophan depletion-induced depressive relapse.
BREMNER J.D., INNIS R.B., SALOMON R.M. et coll., Archives of General Psychiatry, 54 : 364-374, avril 1997.
Voila une élégante étude mettant en corrélation le métabolisme cérébral régional et les symptômes dépressifs induits chez des sujets prédisposés par une déplétion en tryptophane : sur les 21 sujets étudiés (des déprimés améliorés par IRS), les 7 qui rechutent au cours de l'épreuve de déplétion, et non les autres, connaissent une diminution du métabolisme cérébral au niveau du cortex frontal dorsolatéral, du thalamus, et du cortex orbitofrontal. Il apparaît aussi que les patients prédisposés à ce type de rechute ont un métabolisme de base augmenté au niveau limbique et préfrontal.
Basal ganglia choline levels in depression and response to fluoxetine treatment : an in vivo proton magnetic resonance spectroscopy study.
RENSHAW P.F., LAFER B., BABB S.M. et coll., Biological Psychiatry, 41 : 837-843, avril 1997.
La spectroscopie par résonance magnétique permet d'évaluer in vivo le métabolisme cérébral de diverses substances. Cette étude montre une diminution de la choline au niveau des ganglions de la base, chez des sujets déprimés comparés à des témoins, et la différence semble plus prononcée chez les sujets qui se révéleront répondeurs à un traitement de deux mois par fluoxétine, que chez les non-répondeurs.
Duration of lithium treatment and brain lithium concentration in patients with unipolar and schizoaffective disorder - A study with magnetic resonance spectroscopy.
RIEDL U., BAROCKA A., KOLEM H. et coll., Biological Psychiatry, 41 : 844-850, avril 1997.
Encore une étude de résonance magnétique spectroscopique qui tente d'évaluer les concentrations cérébrales en lithium chez des unipolaires et des schizoaffectifs, en fonction de l'ancienneté du traitement. Des patients traités depuis plus de 6 mois sont comparés à des patients traités depuis 4 à 8 semaines. S'il n'y a pas de différence significative entre les deux groupes en ce qui concerne le lithium-ratio cerveau/sérum (de l'ordre de 0,76), on observe chez les patients traités depuis plus longtemps une corrélation entre la dose quotidienne et les concentrations sériques et cérébrales qui ne se retrouve pas dans les traitements plus récents, traduisant à ce stade une certaine instabilité pharmacocinétique.
LITHIUM
Effects of chronic lithium treatment on retinal electrophysiologic function.
LAM R.W., ALLAIN S., SULLIVAN K. et coll., Biological Psychiatry, 41 : 737-742, mars 1997.
En administration aiguë, le lithium diminue la sensibilité rétinienne à la lumière. En administration prolongée chez des bipolaires on n'observe pas de différence par comparaison à des témoins appariés, que ce soit sur l'électrorétinogramme, ou sur l'occulorétinographie.
Lithium decreases retinal sensitivity, but this is not cumulative with years of treatment.
WIRZ-JUSTICE A., REMÉ C., PRÜNTE A. et coll., Biological Psychiatry, 41 : 743-746, mars 1997.
La diminution par le lithium de la sensibilité rétinienne peut faire craindre la survenue de lésions rétiniennes lors de traitements prolongés, que ce soit par effet direct ou par l'intermédiaire de traumatismes liés à l'exposition à la lumière. L'examen ophtalmologique de 71 sujets recevant du lithium depuis des durées variables ne montre que des anomalies mineures, et sans corrélation avec la durée du traitement.
Effectiveness of restarting lithium treatment after its discontinuation in bipolar I and bipolar II disorder.
TONDO L., BALDESSARINI R.J., FLORIS G. et coll.,
The American Journal of Psychiatry, 154 : 548-550, avril 1997.
L'interruption de la lithioprophylaxie introduit-elle un risque de résistance à la réintroduction du traitement ? Cette idée lancée par Post, et quelque peu dissuasive, ne semble pas vérifiée dans cette série de 86 bipolaires traités au cours de deux périodes successives de plus de 4 ans. Rassurant.
Reduced morbidity after gradual discontinuation of lithium treatment
for bipolar I and bipolar II disorders :
a replication study.
BALDESSARINI R.J., TONDO L., FLORIS G. et coll.,
The American Journal of Psychiatry, 154 : 551-553, avril 1997.
Une confirmation importante en pratique : si l'on doit arrêter un traitement prophylactique par lithium, il vaut mieux le faire par diminution progressive (sur un mois) plutôt que rapidement (en moins de 15 jours). Dans le premier cas, la récidive survient en moyenne au bout de 14 mois, et dans le second cas, dès deux mois et demie. Ceci dit, peut-être ne faut-il pas arrêter un traitement efficace sans de bonnes raisons...
Renal side-effects of long-term lithium treatment.
COSKUNOL H., VAHIP S., DORHOUT E. et coll., Journal of Affective Disorders, 43 : 5-10, mars 1997.
La b2 microglobuline et le glycosaminoglycan (GAG) sont de bons reflets de lésions rénales, et ils sont augmentés chez des sujets traités par lithium depuis plusieurs années et comparés à des contrôles. L'excrétion de la b2-Mg, qui reflète les lésions des tubules proximaux, est significativement augmentée chez les patients qui ont une polyurie évidente et des troubles importants de la concentration urinaire.
Lithium versus carbamazepine in the maintenance treatment of bipolar disorders - a randomized study.
GREIL W. et coll., Journal of Affective Disorders, 43 :
151-162, avril 1997
La comparaison, sur deux ans et demi, du lithium et de la carbamazépine dans le traitement prolongé du trouble bipolaire tend à favoriser le lithium : 28 % de récidives sous lithium, contre 47 % sous carbamazépine. On observe aussi plus d'effets indésirables conduisant à l'arrêt du traitement sous carbamazépine, mais plus d'effets secondaires mineurs sous lithium. Concrètement, la lithiémie moyenne chez les 74 patients traités a été de 0,63, donc un peu moins que les 0,80 habituellement conseillés. La posologie moyenne de carbamazépine a été de 620 mg chez les 70 patients traités. Bien sûr, l'étude ne pouvait être réalisée en aveugle, lithiémies obligeant.
MÉDICO-ÉCONOMIE
Cost-effectiveness of antidepressant treatment reassessed.
WOODS S.W., RIZZO J.A., The British Journal of Psychiatry, 170, pp 257-263, mars 1997
Voilà une passionnante étude médico-économique qui reprend des données issues d'une comparaison entre paroxétine et imipramine, qui avait conclu que la molécule la plus récente, quoique plus coûteuse, était économiquement avantageuse du fait d'une meilleure tolérance et d'une meilleure maniabilité. La présente relecture aboutit à un résultat exactement inverse, ce qui prouve bien qu'on peut faire dire vraiment n'importe quoi aux études médico-économiques, selon les facteurs que l'on prend en compte.
Depression and disability pension in Finland.
J.K. SALMINEN, S. SAARJÄRVI & R. RAITASALO,
Acta Psychiatrica Scandinavica, 95 : 242-243, mars 97.
Une intrigante question : pourquoi la fréquence des pensions d'invalidité pour troubles de l'humeur a-t-elle triplé entre 1987 et 1994 en Finlande, en dépit des progrès thérapeutiques ? Entre autres explications, les auteurs invoquent la récession économique, ou une meilleure reconnaissance diagnostique. A moins que l'évolution des systèmes de classification y soit pour quelque chose...
Cost-effectiveness of newer antidepressants.
WOODS S.W., BAKER C.B., Current Opinion in Psychiatry, 10, pp 95-101, mars 1997
Cette revue de la littérature inclut une étude prospective, 4 études rétrospectives, et 15 simulations. Au total, la supériorité des nouveaux antidépresseurs (le plus souvent des IRS) sur les imipraminiques en termes de coût-efficacité est loin d'être démontrée, et même si elle existait à court terme, elle s'effacerait bien vite avec la prolongation du traitement. D'autres études prospectives, prenant en compte plus de paramètres, pourraient faire évoluer ce constat empreint de scepticisme.
Longitudinal assessment of quality of life in acute psychiatric inpatients : reliability and validity
RUSSO, J. et coll., The Journal of Nervous and Mental Disease, 166-175, mars 1997.
Évaluation du QOLI (Quality of Life Interview) de Lehman à partir d'une population de 981 patients psychiatriques aigus hospitalisés, et stratifiés en catégories diagnostiques incluant la dépression unipolaire, la dépression bipolaire, la manie, la schizophrénie, et les abus de substance. L'instrument semble fiable et valide, sensible au changement introduit par une hospitalisation courte (deux semaines en moyenne). Il semble plus adapté à l'évaluation des sujets déprimés pour les indices de satisfaction et d'adaptation fonctionnelle. Par contre, pour les maniaques, la fiabilité est bien moindre.
The functioning and well-being of patients with unrecognized anxiety disorders and major depressive disorder.
SCHONFELD W.H. et coll., Journal of Affective Disorders, 43 : 105-120, avril 1997
Cette étude réalisée auprès de consultants en médecine générale tente d'évaluer l'impact sur la qualité de vie (mesurée par la Rand SF-36) de troubles anxieux ou dépressifs non diagnostiqués préalablement au dépistage par la SCL52. Une fois dépistés, les sujets sont diagnostiqués à l'aide du DIS-III-R, et l'on constate que l'impact de ces troubles psychiques est important, de l'ordre de 20-30 % de réduction des scores de bien-être. Le trouble le plus négatif est la dépression, suivi du trouble post-traumatique, puis du trouble panique avec agoraphobie. Pour fixer les idées, l'impact sur la vie quotidienne de ces troubles psychiques négligés est du même ordre que celui des affections cardio-vasculaires, du diabète, des maladies rhumatismales ou des lombalgies.
NEURO-ENDOCRINOLOGIE
Neuroendocrinology of mood disorders.
DINAN T.G., Current Opinion in Psychiatry, 10, pp 84-87,
mars 1997
Les travaux récents en neuroendocrinologie de la dépression se concentrent sur les mécanismes du stress, et son retentissement sur l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien. On voit même apparaître des tentatives de traitement de la dépression par les inhibiteurs de synthèse des corticoïdes (metyrapone, ketoconazole...).
Prediction of depressive relapse in remitted bipolar patients using corticotrophin-releasing hormone challenge test.
VIETA E., C. GASTO, M.J. MARTINEZ DE OSABA, et coll., Acta Psychiatrica Scandinavica, 95 : 205-211, mars 97.
Nouvelle candidature : le test de sécrétion d'ACTH après administration de CRF produit une AUC (aire sous la courbe) inférieure chez des patients bipolaires stabilisés sous lithium qui connaîtront une rechute dépressive dans les 6 mois du suivi. Cela suffit-il à en faire un test prédictif ? A approfondir.
Neuroendocrine aspects of primary endogenous depression XV : mathematical modeling of nocturnal melatonin secretion in major depressives and normal controls.
SEKULA L.K. et coll., Psychiatry Research, 69 : 143-154,
mars 1997
Cette nouvelle modélisation mathématique de la sécrétion nocturne de mélatonine (qui montre une sécrétion accrue chez des femmes déprimées comparées à des contrôles) donne des résultats satisfaisants, et les auteurs suggèrent d'appliquer ce modèle
b-linéaire à d'autres sécrétions hormonales cycliques telles que l'ACTH ou le cortisol. Pour spécialistes.
Thyroid hormone levels before unsuccessful antidepressant therapy are associated with later response to T3 augmentation.
SOKOLOV S.T.H. et coll., Psychiatry Research, 69 :
203-206, mars 1997
L'évaluation de la fonction thyroïdienne de 24 patients avant traitement antidépresseur, puis après échec du dit traitement mais avant tentative de potentialisation par la T3 montre que si tous étaient dans les limites de la normale, ceux qui ont bénéficié de l'association avaient avant traitement des taux de TSH un peu plus bas, ainsi que des taux de T4 et un index de thyroxine libre plus élevés que les non- répondeurs. Une intéressante indication.
Hypothalamic-pituitary-thyroid-axis function in treatment resistant depression.
VANDOOLAEGHE E. et coll., Journal of Affective Disorders, 43 : 143-150, avril 1997
La résistance dépressive au traitement est-elle liée à une hypothyroïdie larvée ? La question est d'importance au vu de divers rapports récents. Cette étude belge conclut que non, ne trouvant qu'une tendance à la diminution des taux de base de T4 chez les "résistants" par comparaison à d'autres déprimés ou aux témoins. Les auteurs expriment donc un certain scepticisme, et ne voient pas d'explication endocrinologique à la stratégie de potentialisation par la T3 des traitements antidépresseurs insuffisamment efficaces.
NEUROMÉDIATEURS
Plasma free 3-Methoxy-4-hydroxyphenylglycol predicts response to fluoxetine.
KO H.C., LU R.B., SHIAH I.S. et coll., Biological Psychiatry, 41 : 774-781, avril 1997.
Les auteurs ont étudié la relation entre la sérotonine plaquettaire et les taux de MHPG plasmatique avec la réponse thérapeutique chez des déprimés ambulatoires traités soit par fluoxétine, soit par maprotiline. S'il n'y a pas de différence entre les répondeurs et les non répondeurs à la maprotiline en ce qui concerne ces deux indicateurs biologiques, des différences apparaissent en ce qui concerne le type de réponse à la fluoxétine. Les répondeurs ont des taux de MHPG avant traitement supérieurs aux non répondeurs, mais pas de différence de 5HT. Pas de différence non plus dans l'évolution des indices sous aucun des deux traitements.
NEUROPSYCHOLOGIE
Le déficit de l'attention sélective et son évolution au cours de la dépression.
THOMAS J. et coll., l'Encéphale 23 : 108-112, mars-avril 1997
Le test de Stroop informatisé met en évidence chez des sujets déprimés un déficit d'attention sélective (interférence). Ce paramètre s'améliore lors d'un traitement antidépresseur, et ces résultats sont en faveur de l'hypothèse d'une altération des processus cognitifs complexes dans la dépression.
Probabilistic reasoning in deluded, depressed and normal subjects : effects of task difficulty and meaningful versus non-meaningful material.
YOUNG H.F., BENTALL R.P., Psychological Medicine, 27 : 445-454, mars 1997
Une évaluation du raisonnement chez des délirants, des déprimés et des témoins à l'aide d'épreuves cognitives appropriées ne retrouve pas chez les premiers le phénomène de conclusions hâtives attendu. Les troubles du raisonnement sont assez semblables dans les deux groupes pathologiques.
PERSONNALITÉ
Personality disorder scores improve with effective pharmacotherapy of depression.
BLACK K.J., SHELINE Y.I., Journal of Affective Disorders, 43 : 11-18, mars 1997.
L'inventaire de personnalité de Cloninger est dans une certaine mesure sensible au changement, puisque la probabilité d'avoir un trouble de la personnalité diminue en même temps que la dépression, sous traitement. Et ceci passe par une augmentation consistante de l'échelle de Self-Directedness, qui reflète l'un des traits de caractère explorés par cet inventaire.
Personality and personality disorders predict development and relapses of major depression.
ALNÆS R. and TORGERSEN S., Acta Psychiatrica Scandinavica, 95 : 336-342, avril 1997.
A partir d'une population de 298 déprimés, dont la personnalité avait pu être caractérisée par le SIPD ainsi que par des questionnaires de personnalité multidimensionnels, il apparaît que les récidives retrouvées chez 253 de ces sujets qui ont pu être réévalués 6 ans après, sont liées à l'existence de troubles de la personnalité de type borderline ou de personnalité dépendante. Par contraste, les autres types de comorbidité n'ont pas d'influence particulière.
Pre-morbid psychometric profile of subjects at high familial risk for affective disorder.
LAUER C. et coll., Psychological Medicine, 27 : 343-354,
mars 1997
Cet inventaire de personnalité est effectué chez 54 sujets indemnes de toute pathologie personnelle, mais présentant un risque dépressif, puisque parents avec un sujet atteint de troubles de l'humeur. Globalement, ces sujets ont des scores plus élevés que des témoins aux échelles de neuroticisme, rigidité, cognitions dépressives, instabilité végétative et stress. Individuellement, une analyse en cluster distingue 30 sujets particulièrement rigides, sensitifs et neurotoniques. Les auteurs prennent date, espérant valider cette constatation par un suivi prospectif prolongé.
PHARMACOLOGIE
Pharmacokinetics of dexamethasone and its relationship to dexamethasone suppression test outcome in depressed patients and healthy control subjects.
O'SULLIVAN B.T. et coll., Biological Psychiatry, 41,
pp 574-584, mars 1997
Il n'y a pas de différence dans les paramètres pharmacocinétiques de la dexamethasone chez 9 mélancoliques non traités comparés à 10 témoins appariés. On remarque une grande variabilité interindividuelle dans les deux groupes, ce qui doit rendre extrêmement prudent dans l'interprétation de tout résultat d'étude de test neuroendocrinien qui ne prendrait pas en compte les taux de dexaméthasone obtenus chez chaque patient lors de l'examen.
The serotonin-induced elevation of intracellular Ca2+ in human platelets is enhanced by total fasting.
SUDO N. et coll., Biological Psychiatry, 41, pp 618-620,
mars 1997
L'augmentation du calcium intracellulaire provoquée par l'adjonction de sérotonine est accrue chez des sujets non psychiatriques soumis à un jeûne. Voilà de quoi relativiser les résultats obtenus chez des sujets psychiatriques, déprimés ou maniaques, qui ont bien souvent aussi une restriction alimentaire non négligeable.
Sertraline and norsertraline levels in three breastfed infants.
MAMMEN O.K., PEREL J.M., RUDOLPH G. et coll.,
The Journal of Clinical Psychiatry, 58 : 100-103, mars 1997.
Que se passerait-il, si, en dépit des mentions légales déconseillant cette pratique, une jeune maman traitée par sertraline allaitait son nourrisson ? Ce dernier aurait des taux sanguins de sertraline nuls ou inférieurs à 2 ng/ml, des taux de norsertraline du même ordre de grandeur, c'est à dire à la limite de la détection. Sur trois cas.
The metabolism of psychoactive drugs : a review of enzymatic biotransformation and inhibition.
SHEN W.W., Biological Psychiatry, 41 : 814-826, avril 1997.
Bonne revue de la littérature concernant la biotransformation des substances psychotropes par les cytochromes P450. Sont évoqués non seulement les désormais classiques CPY1A2, CPY2D6, CPY3A4 mais aussi les CYP2C19 et CYP2E1. C'est très ardu à lire, encore plus à retenir et à résumer, mais on apprécie mieux la grande complexité du problème des associations thérapeutiques en constatant que de nombreux autres enzymes P450 n'ont été que très récemment identifiés, et que leur fonctionnement est donc très mal connu.
CYP2D6 inhibition in patients treated with sertraline.
SRPOULE B.A., OTTON S.V., CHEUNG S.W. et coll., Journal of Clinical Psychopharmacology, 17 : 102-106, avril 1997.
Évaluation, auprès de 6 patients traités pour dépression, de l'inhibition du CYP2D6 par la sertraline, avec détermination du génotype par analyse de l'ADN leucocytaire. Tous les sujets s'avèrent d'ailleurs être des métaboliseurs extensifs. Les résultats de la mesure répétée du statut phénotypique (mesure de la déméthylation du dextrometorphan) confirment in vivo l'existence d'une inhibition enzymatique par la sertraline, même si elle semble nettement plus modeste que ce qui est rapporté dans la littérature pour la fluoxétine ou la paroxétine.
Elevated serum phenytoin concentrations associated with coadministration of sertraline.
HASELBERGER M.B., FREEDMAN L.S., TOLBERT S., Journal of Clinical Psychopharmacology, 17 : 107-109, avril 1997.
La sertraline inhibe les CYP2C, qui métabolisent tolbutamide, diazépam et phénytoïne (en l'occurrence, c'est surtout le CYP2C9). Voilà deux cas cliniques de sujets âgés polymédicamentés chez qui l'adjonction de sertraline pour traiter une dépression intercurrente a fait monter très nettement les taux de phénytoïne. Sans conséquence pour l'un des patients, mais avec un état d'agitation chez l'autre, nécessitant l'arrêt de la sertraline.
POST-PARTUM
Maternity blues in Brazilian women.
ROHDE L.A., E. BUSNELLO, A. WOLF et coll.,
Acta Psychiatrica Scandinavica, 95 : 231-235, mars 97.
Le post-partum blues serait transculturel, selon ces auteurs brésiliens qui l'ont évalué chez 86 femmes interrogées quotidiennement pendant la semaine qui a suivi l'accouchement, et comparées à un groupe témoin. Ils constatent des symptômes culminant au cours des jours trois à cinq, associant une sensitivité et des réactions émotionnelles excessives.
Comorbid postpartum depression and bereavement : a complicated case.
STOWE Z.N., LEVY S.T., NEMEROFF C.B., The American Journal of Psychiatry, 154, pp 418-422, mars 1997
Une observation très détaillée d'un deuil difficile, compliqué d'une authentique dépression, après la perte d'un enfant au décours d'un accouchement prématuré.
Postnatal depression in Japanese women who have given birth in England.
YOSHIDA K., MARKS M.N., KIBE N. et coll., Journal of Affective Disorders, 43 : 69-78, mars 1997.
Sur 98 jeunes mamans japonaises ayant accouché en Angleterre, on trouve 12 % de dépressions puerpérales, soit une fréquence peu différente de ce qui s'observe au Japon. Ce qui est intéressant dans cette étude est que ces états n'auraient pas été repérés si l'on s'était contenté de l'échelle de dépression postnatale d'Edimburgh, pourtant excellente, car les femmes japonaises n'expriment pas spontanément de symptômes dépressifs.
Postpartum depressive symptomatology in new mothers and fathers : parenting, work and support.
LEATHERS S.J., KELLEY M.A., and RICHMAN J.A.,
The Journal of Nervous and Mental Disease, 129-139, mars 1997
Un modèle psychosocial prenant en compte les perceptions de contrôle, le support et les gratifications sociales dans le domaine du travail comme dans le domaine du rôle parental a été testé 6 mois après la naissance d'un premier enfant chez 54 couples, par comparaison aux données recueillies au troisième mois de la grossesse. Les auteurs croient pouvoir invoquer une influence de ces variables sur l'expression d'une symptomatologie dépressive repérée à l'aide d'un questionnaire, mais leur démonstration est bien confuse.
Postpartum depression and child development.
MURRAY L., COOPER P.J., Psychological Medicine, 27 : 253-260, mars 1997
Très bonne revue de la littérature sur les conséquences des dépressions puerpérales sur le développement de l'enfant à ses divers stades. On y voit que les conséquences émotionnelles et même cognitives ne sont pas négligeables, surtout chez l'enfant de sexe masculin. Mais si l'on peut impliquer les modifications du style interactif maternel par le processus dépressif ou les difficultés psychosociales, ce n'est pas si simple, puisque dans certains cas, on a pu incriminer des troubles relationnels précoces de l'enfant dans le déclenchement de la dépression de la jeune maman.
PRÉVENTION
A double-blind study of long-term treatment with sertraline or fluvoxamine for prevention of hihgly recurrent unipolar depression.
FRANCHINI L., GASPERINI M., PEREZ J. et coll.,
The Journal of Clinical Psychiatry, 58 : 104-111, mars 1997.
Étude de prévention des récidives, avec un suivi prospectif de deux ans, comparant la sertraline à la fluvoxamine chez 64 patients récurrents ayant eu au moins un épisode pendant les 18 mois précédant l'épisode index, et randomisés après 4 mois de stabilisation asymptomatique. Les deux molécules font jeu égal : une récurrence pour 5 patients.
A pilot study of lithium carbonate plus divalproex sodium for the continuation and maintenance treatment of patients with bipolar I disorder.
SOLOMON D.A., RYAN C.E., KEITNER G.I. et coll.,
The Journal of Clinical Psychiatry, 58 : 95-99, mars 1997.
L'association de lithium et de divalproex est supérieure au lithium seul, dans la prévention de la récidive, sur un an, chez des bipolaires de type I. Plus mal tolérée aussi. Mais il ne s'agit que d'une étude exploratoire, ouverte, sur 12 cas. Attendrons-nous une confirmation internationale pour pratiquer une association assez répandue en France, en tout cas chez les patients instables ?
Clinical and psychosocial predictors of recurrence in recovered bipolar and unipolar depressives : a one-year controlled prospective study.
STANER L., TRACY A., DRAMAIX M. et coll.,
Psychiatry Research, 69 : 39-51, mars 1997.
Quels sont les facteurs qui permettent de craindre une récidive chez des sujets récurrents ? Sont ici comparés pendant un an 27 bipolaires et 24 unipolaires stabilisés sous traitement, à 26 témoins. Les seuls facteurs qui émergent sont l'unipolarité et la mauvaise adaptation sociale. Le support social, l'estime de soi, le style d'attribution et les variables cliniques comme l'âge de début, le nombre d'épisodes précédents ou les antécédents familiaux ne sont pas discriminants.
Lithium and recurrence in a long-term follow-up of bipolar affective disorder.
CORYELL W. et coll., Psychological Medicine, 27 : 281-290, mars 1997
Attention, controverse ! Chez cette population de 181 bipolaires suivis après deux mois de rémission du dernier épisode, la supériorité du lithium (N=139) sur l'absence de lithium (N=42) dans le maintien de la rémission disparaît après 32 semaines...comme si le lithium s'était avéré préventif de la rechute, mais n'était pas capable de prévenir la récidive. Ce résultat qui contredit toutes les études antérieures est suffisamment intrigant pour qu'un essai prospectif contrôlé (ce n'est pas le cas ici) soit impératif, car les implications cliniques sont énormes, compte tenu du risque toxique du lithium actuellement prescrit indéfiniment.
PSYCHO-IMMUNOLOGIE
Unaltered monocyte function in patients with major depression before and after three months of antidepressive therapy.
LANDMANN R., SCHAUB B., LINK S. et coll.,
Biological Psychiatry, 41 : 675-681, mars 1997.
Pas de différence de fonction monocytaire entre des déprimés non traités et des sujets témoins. Le traitement (ici le moclobemide) ou l'évolution thérapeutique ne changent rien.
Lower serum high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C) in major depression and in depressed men with serious suicidal attempts : relationship with immune-inflammatory markers.
M. MAES, R. SMITH, A. CHRISTOPHE et coll.,
Acta Psychiatrica Scandinavica, 95 : 212-221, mars 97.
Une baisse du cholestérol HDL est confirmée chez des sujets déprimés, et plus encore chez les hommes ayant fait une tentative de suicide grave. Les auteurs observent de surcroît que cette particularité n'est pas modifiée par un traitement antidépresseur de 5 semaines, et que les taux d'HDL-C sont inversement corrélés au rapport CD4+/CD8+ des lymphocytes T, positivement corrélés aux taux sériques de zinc et d'albumine, ce qui suggère un lien avec une altération du système immunitaire à l'œuvre dans la dépression.
Severe stress, depressive symptoms, and changes in lymphocyte subsets in human immunodeficiency virus-infected men :
a 2-year follow-up study.
LSERMAN J., PETITTO J.M., PERKINS D.O. et coll.,
Archives of General Psychiatry, 54 : 279, mars 1997.
Encore une étude montrant l'interaction des facteurs psychologiques et des paramètres immunitaires chez des homosexuels sidéens suivis de façon prospective pendant deux ans. Le niveau de stress et l'existence de symptômes dépressifs est corrélé à la baisse des lymphocytes CD8+, CD56+ et CD16+, susceptibles de jouer un rôle protecteur dans la progression de l'infection par la virus HIV. Les conséquences thérapeutiques sont bien concrètes.
Acute phase proteins in schizophrenia, mania and major depression : modulation by psychotropic drugs.
MAES M. et coll., Pscyhiatry Research, 66 : 1-11, janvier 1997
Confirmation de l'élévation plasmatique d'un certain nombre de protéines liées à une augmentation des cytokines, chez des patients déprimés. Mais cette élévation n'est pas spécifique, puisqu'on la rencontre à un degré plus important dans la schizophrénie, ainsi que dans la manie. Il semble aussi que ces APP (Acute Phase Proteins) se normalisent sous traitement du trouble mental.
PSYCHOMÉTRIE
A positive correlation between self-ratings of depression and laboratory-measured agression.
BJORK J.M., GOUGHERTY D.M., MOELLER F.G.,
Psychiatry Research, 69 : 33-38, mars 1997.
Chez des sujets à priori non pathologiques, il existe une corrélation entre les scores d'un test de réactions agressives et ceux de l'inventaire de dépression de Beck, chez la femme seulement. Mais c'est peut-être un artefact (42 femmes et 23 hommes étudiés).
A validation study of the Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS) in different groups of dutch subjects.
SPINHOVEN P. et coll., Psychological Medicine, 27 :
355-362, mars 1997
Une évaluation de cette échelle de dépression et d'anxiété auprès de diverses population cliniques et non cliniques montre, à côté d'une bonne stabilité structurelle et d'une bonne fiabilité, une valeur de prédiction positive assez moyenne. Cette échelle ratisse donc large, mais n'est pas assez précise pour la détection de cas.
PSYCHOTHÉRAPIE
Which depressed patients will respond to interpersonal psychotherapy ?
The role of abnormal EEG sleep profiles.
THASE M.E., BUYSSE D.J., FRANK E. et coll.,
The American Journal of Psychiatry, 154 : 502-509, avril 1997.
Les perturbations dépressives du sommeil sont un bon marqueur du retentissement neurobiologique du processus dépressif (et donc de la nécessité d'un traitement pharmacologique). Sur 91 déprimés, classés selon un profil de sommeil normal (N=50) et anormal (N=41), on observe que les déprimés à sommeil altéré répondent plus mal à la psychothérapie interpersonnelle en première intention que ceux à sommeil normal, et que les trois-quarts d'entre eux sont alors améliorés par un traitement antidépresseur supplémentaire.
Sustained change in parents receiving preventive interventions for families with depression.
BEARDSLEE W.R., SALT P., VERSAGE E.M. et coll.,
The American Journal of Psychiatry, 154 : 510-515, avril 1997.
Un an et demi après, ce programme éducatif de prévention des troubles dépressifs, mis au point pour aider les familles dont l'un au moins des parents a souffert de dépression, continue à porter ses fruits. Deux modalités d'administration de l'information sont utilisées : conférences sur la dépression et ses conséquences proposées au couple parental, et rencontres de la cellule familiale (enfant y compris) avec un clinicien au cours de 6-10 séances. C'est cette dernière modalité qui semble la plus efficace et généralement préférée, mais même les conférences parentales ne semblent pas inutiles.
Depression relapse and ethological measures
HALE, W.W. et coll., Psychiatry Research 70 : 57-64,
avril 1997
Très original : l'évaluation éthologique de l'entretien de sortie de patients déprimés apparemment guéris permet de prévoir la rechute 6 mois après. C'est le degré d'écoute active qui parait prédictif (mesure basée sur les hochements de tête et autres indices corporels traduisant la participation attentive à l'échange verbal). Alors si vos patients, apparemment guéris, semblent lointains lorsque vous signez le bon de sortie, attention !
RÉCEPTEURS
Learned helplessness increases 5-Hydroxytryptamine1B receptor mRNA levels in the rat dorsal raphe nucleus.
NEUMAIER J.F., PETTY F., KRAMER G.L. et coll.,
Biological Psychiatry, 41 : 668-674, mars 1997.
Le test de désespoir appris chez le rat est un modèle animal classique de dépression. Dans cette expérience, le test entraîne une augmentation des taux d'ARNm pour le récepteur 5HT1B dans les noyaux dorsaux du raphé, ce qui donne à penser qu'il existe une production accrue de ces récepteurs présynaptiques qui inhibent la synthèse et la libération de sérotonine.
Editorial. Newer antidepressants : further reflections.
SHADER R.I., FOGELMAN S.M., GREENBLATT D.J., Journal of Clinical Psychopharmacology, 17 : 75-76,
avril 1997.
Une nouvelle hypothèse sur le mode d'action des antidépresseurs : le récepteur N-Méthyl-D-Aspartate, fonctionnant au glutamate en présence de glycine, entre en scène. La plupart des antidépresseurs entraîneraient en administration répétée des modifications du site de liaison de la glycine au récepteur NMDA, et ce phénomène serait plus fondamental que les classiques régulations des récepteurs b-adrénergiques ou sérotoninergiques, considérés alors comme accessoires. Reste à transposer chez l'homme cette hypothèse élaborée chez le rat.
SECONDS MESSAGERS
Increased Ga immunoreactivity in postmortem occipital cortex from patients with bipolar affective disorder.
MATHEWS R., LI P.P., YOUNG T. et coll.,
Biological Psychiatry, 41 : 649-656, mars 1997.
Les taux de Gaq/11 sont significativement élevés dans les cortex occipitaux d'une dizaine de bipolaires, ce qui va dans le sens de nombreuses observations impliquant le couplage du second messager et des protéines G dans la physiopathologie du trouble bipolaire et dans le mode d'action du lithium. Mais pourquoi le cortex occipital ?
Platelet membrane phosphatidylinositol-4,5-biphosphate alterations in bipolar disorder - evidence from a simple case study.
SOARES J.C. et coll., Psychiatry Research, 69 : 197-202,
mars 1997
Un cas clinique de trouble bipolaire au cours duquel les taux de PIP2 (Phosphatidylinositol-4,5-biphosphate) des membranes plaquettaires ont pu être mesurés en état euthymique non traité, en état maniaque (augmentation), puis en état de rémission sous lithium (normalisation). Manque l'état dépressif :
y a-t-il diminution ?
Differential G protein measures in mononuclear leukocytes of patients with bipolar mood disorder are state dependent.
AVISSAR S. et coll., Journal of Affective Disorders, 43 :
85-94, avril 1997
Les modifications fonctionnelles et quantitatives des protéines G monocytaires rapportées dans le trouble bipolaire seraient des variables d'état. C'est ainsi que chez 20 maniaques comparés à des témoins, la liaison des agonistes (isoproterenol et carbamylcholine) aux protéines G est augmentée, alors qu'elle est diminuée chez 11 déprimés bipolaires. Les taux de Gas et de Gai (mesurés par immunoréactivité) sont nettement augmentés chez les maniaques, et diminués chez les déprimés. Par contre, les taux de Gb sont identiques dans les trois groupes.
SISMOTHÉRAPIE
Maintenance electroconvulsive therapy and cognitive function.
BARNES R.C. et coll., The British Journal of Psychiatry,
170, pp 285-287, mars 1997
Un cas clinique de traitement d'entretien par électroconvulsivothérapie (400 séances en 7 ans) d'une vieille dame de 74 ans souffrant d'un trouble bipolaire instable. L'intérêt est la répétition dans le temps des bilans psychométriques, montrant certes des troubles cognitifs analogues à ceux observés lors des traitements aigus, mais surtout une absence de détérioration progressive. Rassurant, mais difficile de généraliser à partir d'un cas unique.
SOMMEIL
Sleep in the wake of complicated grief symptoms : an exploratory study.
McDERMOTTT O.D., PRIGERSON H.G., REYNOLDS C.F.
et coll., Biological Psychiatry, 41 : 710-716, mars 1997.
Le deuil compliqué se rapproche-t-il plus de la dépression, ou du stress post-traumatique ? Cette évaluation des paramètres de sommeil est en faveur de la dernière hypothèse : si les patients rapportent bien des troubles subjectifs du sommeil, on n'observe pas les modifications électroencéphalographique habituellement constatées dans les troubles dépressifs majeurs. La présence de symptômes dépressifs est cependant susceptible d'exercer une interaction avec l'augmentation du pourcentage de sommeil REM.
Melatonin as a therapeutic agent in the treatment of sleep disturbance in depression.
deVRIES M.W. and PEETERS F.P.M.L.
The Journal of Nervous and Mental Disease, 201.
Une patiente souffrant d'une sévère insomnie dépressive, refusant les hypnotiques et les antidépresseurs, a vu son sommeil nettement améliorée par la prise de mélatonine. Certes, elle est restée déprimée, mais le climat de confiance créé par la réponse à sa plainte principale lui a permis d'accepter secondairement le traitement antidépresseur dont elle avait besoin, et qui a complété la rémission.
SUICIDE
Suicide as an outcome for mental disorders. A meta-analysis.
HARRIS E.C., BARRACLOUGH B., The British Journal of Psychiatry, 170, pp 205-228, mars 1997
Impressionnante méta-analyse de l'ensemble de la littérature susceptible de mettre en relation l'existence d'un trouble mental et le risque de suicide. Les auteurs ont filtré 249 études avec au moins deux ans de suivi prospectif, et moins de 10 % de perdus de vue, décrivant 454 troubles mentaux, dont une majorité (36) sont affectés d'un risque suicidaire. Seules démence et débilité sont vraiment exemptées. Le risque de suicide est majeur pour les troubles fonctionnels, moindre pour les troubles liés à l'utilisation de substances, encore moindre pour les troubles organiques. On remarque aussi que le risque de suicide est particulièrement élevé au début et à la fin du traitement.
Down-rating lifetime suicide risk in major depression.
G.W. BLAIR-WEST, G.W. MELLSOP &
M.L. EYESON-ANNAN,
Acta Psychiatrica Scandinavica, 95 : 259, mars 97.
Ces auteurs contestent l'idée, propagée dans les meilleurs manuels de psychiatrie, d'une évolution suicidaire léthale chez 15 % des déprimés majeurs. Ils estiment que le risque n'est en fait globalement que de 3,5 %, attribuant à un biais de sélection (populations recrutées à l'hôpital) les chiffres classiquement invoqués.
Attitudes of psychiatric nursing personnel towards patients who have attempted suicide.
SAMUALSSON M., M. ASBERG & J.P. GUSTAVSSON,
Acta Psychiatrica Scandinavica, 95 : 222-230, mars 97.
Tous les soignants n'ont pas la même attitude face aux comportements suicidaires. Cette évaluation de 197 infirmier(e)s psychiatriques à l'aide d'une échelle ad hoc, la USP scale (Understanding of Suicide Attemp Patient Scale), montre que les femmes sont plus compréhensives que les hommes, tout comme les personnels plus âgés. Il existe aussi une différence bien compréhensible en fonction des contextes professionnels, les plus exposés à ces comportements étant plus empathiques.
Drugs taken in fatal and non-fatal self-poisoning : a study in South London.
NEELEMAN J. and WESSELY S., Acta Psychiatrica Scandinavica, 95 : 283-287, avril 1997.
Comparaison des méthodes d'empoisonnement létales et non létales dans les tentatives de suicide en Grande Bretagne. Plus des deux tiers des gestes suicidaires impliquent des analgésiques délivrés sans ordonnance ainsi que des tranquillisants et antidépresseurs. Les sujets décédés ont généralement associé plus de substances différentes, et pour ceux qui se sont suicidés avec une seule substance, les préparations associant paracétamol et opiacés, ainsi que les antidépresseurs sont au premier plan.
Enquête prospective sur les tentatives
de suicide.
CHASTANG F. et coll., l'Encéphale 23 : 100-104, mars-avril 1997
Cette évaluation prospective des 1073 sujets rencontrés aux urgences psychiatriques du CHU de Caen montre bien que les suicidants ont plus souvent des antécédents homologues, personnels ou familiaux, ainsi qu'une moindre consommation antérieure de soins psychiatriques que ceux qui consultent pour d'autres motifs psychiatriques ou psychologique.
Differences between urban and rural suicides.
ISOMETSÄ E., HEIKKINEN M., HENRIKSSON M. et coll., Acta Psychiatrica Scandinavica, 95 : 297- 305, avril 1997.
Le suicide des villes n'est pas identique au suicide des champs, et ceci peut avoir des implications sur les politiques de prévention. Il y a plus d'abus de substances, plus de troubles de la personnalité de type B, plus de comorbidité psychiatrique, plus de ruptures récentes chez les suicidés urbains que chez les ruraux ; plus de célibat et d'affections somatiques associées chez les ruraux.
Changes in classification of suicide in England and Wales : time trends and associations with coroners'professional backgrounds.
NEELEMAN J., WESSELY S., Psychological Medicine, 27 :
455-466, mars 1997
L'adoption depuis 1986 d'une définition plus rigoureuse du suicide par les coroners en Angleterre et au Pays de Galles a fait grandement augmenter le rapport décès indéterminés/suicides, devenu en 1990 supérieur à tout autre pays comparable. Ce phénomène retentit sur la comparabilité des chiffres sur le suicide entre l'Angleterre et les autres pays européens.
SUJET ÂGÉ
The effect of treatment on the two-year course of late-life depression.
FLINT A.J., RIFAT S.L., The British Journal of Psychiatry, 170, pp 268-272, mars 1997
Si l'on s'en donne les moyens, le traitement prolongé de la dépression du sujet âgé (de plus de 60 ans) donne des résultats satisfaisants : cette évaluation "naturaliste" de 84 sujets en rémission, suivis pendant 2 ans, montre qu'en maintenant la posologie initialement efficace, en suivant les patients mensuellement, la rémission est maintenue pour 74 % d'entre eux. Les 14 patients ayant récidivé ont bien répondu à un deuxième antidépresseur, 71 % restant euthymiques jusqu'à la fin de la période d'observation.
Symptom severity and cognitive impairment in chronically hospitalized geriatric patients with affective disorders.
HARVEY P.D., POWCHIK P., PARRELLA M., et coll.,
The Bristish Journal of Psychiatry, 170 : 369-374, avril 1997.
La comparaison de 50 sujets âgés hospitalisés au long cours pour troubles de l'humeur à 308 sujets de la même institution, considérés comme schizophrènes, met en évidence des troubles cognitifs assez comparables. Comme la symptomatologie psychiatrique de chacun des groupes reste conforme à l'étiquette diagnostique, il faut bien penser que c'est la détérioration cognitive transnosographique liée à l'âge (ou à l'institution) qui participe au mauvais pronostic. L'ennui, dans cette étude, est que les supposés patients thymiques ne reçoivent guère d'antidépresseurs ou autres thymorégulateurs...
Mise au point et contribution à la validation d'une version française brève de la Geriatric Depression Scale de Yesavage.
CLEMENT J.P. et coll., l'Encéphale 23 : 91-99, mars-avril 1997
Avez vous le sentiment que votre vie est vide ? Êtes vous heureux la plupart du temps ? Vous sentez vous souvent découragé et triste ? Avez vous l'impression que votre situation est désespérée ? Voila les quatre questions qui composent la mini-GDS (Geriatric Depression Scale), censée faciliter le dépistage de la dépression, notoirement sous diagnostiquée chez le sujet âgé.
Two-year outcome of elderly patients with anxious depression.
FLINT A.J., RIFAT S.L., Psychiatry Research, 66 : 23-31, janvier 1997
Chez les sujets âgés, l'anxiété associée à la dépression influe-t-elle sur la qualité de la rémission ultérieure ? A condition que la rémission totale soit obtenue, et qu'un traitement prophylactique convenable soit maintenu, la forme clinique de l'épisode aigu n'a pas d'importance, en tout cas, sur deux ans de suivi. Mais les quelques patients qui conservent une symptomatologie anxieuse lorsque la rémission dépressive est obtenue ont tendance à rechuter plus rapidement. Ceci confirme une fois de plus l'importance pronostique des états sous-syndromiques post critiques.
Impairment, disability and handicap
as risk factors for depression in old age.
The Gospel Oak Project V.
PRINCE M. et coll., Psychological Medicine, 27 : 311-322, mars 1997
Chez 654 sujets âgés de plus de 65 ans issus d'une circonscription électorale londonienne, il a été possible de dépister 17 % de sujets potentiellement déprimés. L'évaluation simultanée du handicap conformément à la classification de l'OMS met en lumière une incidence de dépression beaucoup plus élevée dans le quartile le plus handicapé que dans le quartile sans handicap. C'est au point que si l'on ajuste les données en fonction du handicap, les classiques influences du sexe, du support social et de la solitude (entre autres facteurs étudiés) sont atténuées.
Qualitative magnetic resonance imaging findings in geriatric depression. Possible link between later-onset depression and Alzheimer's disease ?
GREENWALD B.S. et coll., Psychological Medicine, 27 :
411-420, mars 1997
Les anomalies structurales cérébrales mises en évidence dans la dépression du sujet âgé n'ont rien de spécifique. Tout au plus met-on en évidence dans les formes à début tardif, une atrophie relative au niveau médio-temporal ainsi qu'au niveau du noyau caudé, qui pourrait suggérer qu'il s'agit là de début d'Alzheimer. L'évaluation prospective validera peut-être cette hypothèse.
THÉRAPEUTIQUE
Low use of neuroleptic drugs in the treatment of psychotic major depression.
MULSANT B.H., HASKETT R.F., PRUDIC J. et coll.,
The American Journal of Psychiatry, 154 : 559-561, avril 1997.
Sur 53 mélancoliques délirants traités par ECT, deux sujets seulement avaient reçu au moins un traitement pharmacologique conforme aux bonnes pratiques, près d'un sur deux n'ayant reçu aucun traitement neuroleptique ou un traitement trop bref en association avec le traitement antidépresseur. Quinze pour cent seulement avaient reçu une posologie antipsychotique dépassant 200 mg de chlorpromazine. Par contraste, plus d'un patient sur deux ayant une dépression non délirante avait fait l'objet d'au moins une cure antidépressive conforme aux usages.
Compliance during treatment with antidepressants.
DEMYTTENAERE K., Journal of Affective Disorders, 43 : 27-40, mars 1997.
Remarquable revue synthétique sur l'observance des traitements antidépresseurs. Pour l'auteur, les liens entre la tolérance et l'observance sont plus complexes qu'il n'y paraît, et il est bien difficile de trouver le juste ton, entre l'autoritarisme et la démission, pour inciter nos patients à suivre nos prescriptions, surtout si elles sont prolongées voire indéfinies.
The adverse effects of antidepressants.
MIR S., TAYLOR D., Current Opinion in Psychiatry, 10,
pp 88-94, mars 1997
Utile revue sur les effets secondaires des antidépresseurs, incluant les derniers apparus sur le marché. On peut en retenir qu'avec le large éventail de molécules actuellement disponibles, il n'est guère de patient qui ne puisse trouver un antidépresseur adapté à ses caractéristiques personnelles d'intolérance ou de contre-indications.
Effect of naltrexone on weight gain and food craving induced by tricyclic antidepressants and lithium : an open study.
ZIMMERMANN U., RECHLIN T., PLASKACEWICZ G.J.
et coll., Biological Psychiatry, 41 : 747-749, mars 1997.
Petite étude naturaliste montrant que la naltrexone est capable, chez 8 femmes ayant une importante prise de poids sous traitement par antidépresseurs et lithium, d'inverser un peu la tendance en supprimant les crises de boulimie sucrée ou grasse. En cette période de pléthore d'agents antidépresseurs et thymorégulateurs alternatifs, est-ce vraiment utilisable ?
Dose escalation vs. continued doses of paroxetine and maprotiline : a prospective study in depressed out-patients with inadequate treatment response.
BENKERT O., SZEGEDI A., WTEZEL H. et coll.,
Acta Psychiatrica Scandinavica, 95 : 288-296, avril 1997.
Savoir attendre : telle est la morale de ce bel essai qui montre que si l'on augmente le traitement antidépresseur (en double aveugle) chez une partie des sujets n'ayant pas suffisamment réagi après les trois premières semaines, on n'obtient pas de bénéfice supplémentaire en termes d'efficacité, mais on apporte de nouveaux effets indésirables. Et ceci vaut autant pour la paroxétine, pas plus efficace à 40 mg qu'à 20 mg, que pour la maprotiline, pas plus efficace à 150 mg qu'à100 mg.
Indications des nouveaux antidépresseurs à la lecture de la CIM-10 : question farfelue ou avenir de la psychiatrie ?
De SMET Y., l'Encéphale, 23 : 77-82, mars-avril 1997
Et voila une nouvelle fois posée la question de la mise en parallèle des formes cliniques de dépression et des profils biologiques des antidépresseurs, à la lumière de l'ICD10 et des "nouveaux antidépresseurs". Tout ceci est intellectuellement amusant, mais ne repose sur aucune base clinique solide.
Desipramine versus phenelzine in recurrent unipolar depression : clinical characteristics and treatment response.
SWANN A.C., BOWDEN C.L., RUSH A.J., et coll., Journal of Clinical Psychopharmacology, 17 : 78-83, avril 1997.
A priori pas très palpitante, cette étude comparant la phénelzine et la désipramine dans le traitement d'épisodes dépressifs récurrents. D'autant que ni l'un ni l'autre n'est utilisé chez nous. Que nous dit-elle ? Que globalement, les deux molécules sont également efficaces ; que la désipramine est plus efficace chez les patients ayant eu des stress modérés à sévères et pas d'antécédents d'hospitalisation ; mais aussi que les patients les plus sévèrement atteints répondent moins bien. Rien de révolutionnaire donc dans cette petite étude portant sur une quarantaine de patients.
Carbamazepine augmentation in lithium-refractory bipolar patients : a prospective study on long-term prophylactic effectiveness.
BOCCHETTA A., CHILLOTTI C., SEVERINO G. et coll., Journal of Clinical Psychopharmacology, 17 : 92-96, avril 1997.
Suivi prospectif (2 à 13 ans) de 22 patients bipolaires ou schizoaffectifs ayant bénéficié d'une adjonction de carbamazépine à l'occasion d'une récidive sous lithium. Quinze sujets n'ont pas eu de récidives ultérieures, deux ont été partiellement améliorés, cinq seulement n'ont pas tiré bénéfice de l'association. La carbamazépine semble avoir permis une diminution de la dose de lithium pour certains patients, une diminution de taux de TSH un peu élevés chez d'autres, ainsi qu'une augmentation du cholestérol total et une diminution des leucocytes. Globalement, les auteurs sont contents.
TROUBLE BIPOLAIRE
Re-evaluating carbamazepine prophylaxis in bipolar disorder.
POST R.M. et coll., The British Journal of Psychiatry, 170,
pp 202-204, mars 1997
Mettre en doute l'efficacité clinique de la carbamazépine dans le traitement prophylactique du trouble bipolaire fait de la peine à Post, qui pense qu'il serait dommage de jeter le bébé avec l'eau des biais (méthodologiques), et qu'il faut au contraire continuer à étudier ce traitement pour en circonscrire les limites d'efficacité et les indications préférentielles.
Differences in the prevalence of psychosensory features among schizophrenic, schizoaffective, and manic patients.
ATRE-VAIDYA N. et TAYLOR M.A., Comprehensive Psychiatry, 38 : 88-92, mars/avril 1997.
Allant dans le sens des théories de Post sur le kindling dans le trouble bipolaire, les auteurs retrouvent plus de manifestations psychosensorielles temporo-limbiques (distorsions sensorielles, brefs et intenses sentiments d'euphorie ou de tristesse, phénomènes de pensée forcée) chez des schizo-affectifs maniaques que chez des schizophrènes. Il en font donc des marqueurs de gravité pour les psychoses affectives, et non pour les psychoses schizophréniques.
Differential features between bipolar I and bipolar II disorder.
VIETA E., GASTO C., OTERO A. et coll., Comprehensive Psychiatry, 38 : 98-101, mars/avril 1997.
Y a-t-il vraiment différence de nature entre les troubles bipolaires I et II ? Cette comparaison de 22 bipolaires II et de 38 bipolaires I montre plus d'hospitalisations et de symptômes psychotiques chez les bipolaires I, ce qui est tautologique avec la définition, et des épisodes plus fréquents (y compris dépressifs) dans le type II. Cela suffit-il à justifier la distinction catégorielle ?
On the nature of depressive and anxious states in a family practice setting : the high prevalence of bipolar II and related disorders in a cohort followed longitudinally.
MANNING J.S., HAYKAL R.F., CONNOR P.D. et coll., Comprehensive Psychiatry, 38 : 102-108, mars/avril 1997.
Que se cache-t-il derrière les états dépressivo-anxieux rencontrés par le médecin de famille ? Une mine d'états bipolaires méconnus ! C'est en tout cas ce qu'affirme cette équipe inspirée par Akiskal, après avoir examiné soigneusement 108 sujets consécutivement diagnostiqués anxio-dépressifs dans le service de Médecine Générale de l'université de Memphis. Plus d'un quart de ces patients peuvent en fait être considérés comme faisant partie du spectre des troubles bipolaires, et les auteurs, sensibilisés à la recherche de troubles bipolaires subtils par leur bon maître, se demandent s'il n'y a pas en fait sous estimation générale de l'incidence de cette pathologie, dans la plupart des études réalisées en médecine générale. Cela reste à vérifier.
Prevalence of bipolar II disorder in
outpatient depression :
a 203-case study in private practice
BENAZZI F., Journal of Affective Disorders, 43 : 163-166,
avril 1997
Un consultant du nord de l'Italie interroge sa pratique privée, estimant qu'elle est plus représentative que sa pratique publique, où ne viennent que les cas graves ou sociaux (sic). Et il observe que sur 203 déprimés consécutifs soigneusement interrogés, 45 % ont un trouble bipolaire de type II, 4 % un trouble bipolaire de type I. Probablement un copain d'Akiskal...
haut de page
DÉPRESSION N° 8 Août/Septembre 1997