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Action
physiologique de la nicotine
La production de la fumée résulte de la combustion incomplète du tabac
(la combustion est complète sur l'extrémité en ignition, la
température atteignant alors 800°C). la composition de la fumée dépend
de nombreux facteurs :
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La
nature du tabac – tabacs bruns, tabacs clairs d'Orient, tabacs
blonds – ces derniers ayant la réputation d'être moins
dangereux. |
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Le
mode séchage et le traitement post-séchage |
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L'adjonction
d'additifs (humidifiants, arômes…) |
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Les
habitudes du fumeur (inhalation, nombre de bouffées) en se
rappelant qu'une cigarette contient environ 1 gr. de tabac, et elle
consommée en environ 8 minutes, avec 10 à 15 bouffées.
L'inhalation de nicotine atteint le cerveau en 15 secondes et la
concentration à ce niveau persiste environ 2 heures. |
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La
présence d'un filtre et la qualité du papier. |
Les quantités réelles
absorbées par chaque fumeur dépendent du rythme et de l'importance des
bouffées, la profondeur de l'inhalation, la combustion plus ou moins
complète de la cigarette. La quantité de nicotine présente dans le
tabac varie de 10 à 20 mg/gr de tabac. La composition de la fumée est
extrêmement complexe : plus de 4000 substances ont pu être identifiées.
Il faut pourtant différencier la phase gazeuse et la phase particulière
de la fumée.
Dans la phase gazeuse, la
fumée est composée du CO2, du CO et du CNH (acide
cyanhydrique) et des divers hydrocarbures.
Dans la phase
particulière on trouve essentiellement des substances cancérigènes
(hydrocarbures aromatiques, dérivés nitriques, éléments radioactifs),
des substances irritantes (acroléines), des métaux
(nickel, cadmium), des radicaux libres (époxydes, peroxydes, CO)
et bien sûr la nicotine élément essentiel de l'induction de la
dépendance.
On va s'arrêter sur la
toxicité de la nicotine, avec un court exposé. L'élévation de la
nicotinémie est suivie d'une stimulation adrénergique avec sécrétion
des cathécolamines, élévation de la pression artérielle, tachycardie,
augmentation du travail cardiaque et de la consommation d'O2,
ce qui compte tenu de l'élévation de l'HbCO et de l'athérosclérose
coronarienne est un facteur majeur d'ischémie coronarienne. Chez les
fumeurs se rajoutent des troubles plasmatiques et de la coagulation (hyperagrégabilité
et hyperadhésivité plaquettaire, augmentation du fibrinogène,
modification lipidique avec baisse du HDL cholestérol, polyglobulie). Les
effets délétères de la nicotine se manifestent par un retard de
cicatrisation, par une vasoconstriction puissante, par une inhibition de
la sécrétion bicarbonatée pancréatique, par une augmentation de la
sécrétion chlorhydrée gastrique.
La nicotine est transformée par oxydation dans le foie en cotinine qui
est excrétée dans les urines et par la transpiration où elle peut être
détectée par un test de laboratoire.
La ½ vie de la nicotine
est de 120 minutes, celle de la cotinine 15 heures.. le dosage dans la
salive ou l'urine peut se faire jusqu'à 3 jours. On peut aussi doser le
thiocyanate (produit de métabolisation du HCN), dont la ½ vie est de 10
jours. |
