ALCOOL :
MALADIES SOMATIQUES
1. Alcool
et système nerveux
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Les
lésions les plus fréquentes sont l’atrophie cérébrale (perturbation
des fonctions cognitives, démence), et l’atrophie
cérébelleuse (ataxie statique et dynamique au niveau des
membres inférieurs). L’abstinence s’accompagne d’une
régression partielle des lésions et des symptômes. |
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Encéphalopathie
de Gayet-Wernicke, causée par
une avitaminose B1, un effet toxique direct de l’alcool
et un déficit en Magnésium. La maladie est caractérisée par une
triade symptomatique : |
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Perturbations
de la conscience (obnubilation
ou coma) |
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Troubles
de l’équilibre |
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Signes
oculaires (nystagmus ou
paralysie des mouvements oculaires). |
Parfois on constate une
hypotension orthostatique, une hypothermie, un coma. L’encéphalopathie
est accompagnée d’une cirrhose et d’une polyneuropathie des membres
inférieurs. Il s’agit d’une urgence médicale, le traitement
consistant en l’administration de vitamine B1, 200 mg i.m. ou
i.v. répétée toutes les 6 heures.
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Le
syndrome de Korsakoff, apparaît souvent comme la séquelle d’un
épisode aiguë d’encéphalopathie de Gayet-Wernicke. Les signes
cliniques sont : une amnésie antérograde, une désorientation
temporo-spatiale, des confabulations. Malgré la
vitaminothérapie, le pronostic reste sombre, la maladie étant
très peu réversible. |
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Encéphalopathie
hépatique, apparaît chez
les malades cirrhotiques. Elle évolue en trois stades :
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Stade
I :
astérixis (flapping tremor), |
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Stade
II :
syndrome confusionnel et désorientation temporo-spatiale, |
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Stade
III : coma |
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Les causes déclenchantes
de cette forme d’encéphalopathie sont les anastomose porto-systèmiques,
hémorragie digestive, médicaments psychotropes (attention aux
polytoxicomanies et les mélanges alcool et psychotropes), infection de
liquide d’ascite divers désordres métaboliques.
Sous traitements, la
maladie à une évolution favorable.
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La
neuropathie alcoolique, revêt la forme des polyneuropathies.
Les lésions sont axonales atteignant les membres inférieurs. Les
mécanismes sont une avitaminose B1 et une toxicité
directe de l’alcool. Les signes sensitifs subjectifs (crampes)
et objectifs (hypoesthésie douloureuse) s’accompagnent des
signes moteurs (parésie puis paralysie) ; dans les
stades avancés une atrophie musculaire distale s’installe et les
réflexes achilliéens sont diminués ou abolis. |
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Les
crises convulsives, apparaissent dans le contexte du sevrage
alcoolique, d’une intoxication aiguë. Certaines crises sont
imputables aux traumatismes crâniens, aux accidents vasculaires
cérébraux, des antécédents connus d’épilepsie. Une entité
clinique nouvelle est l’épilepsie alcoolique, caractérisée
par la répétition des crises convulsives sans causes évidentes
décelables. Le traitement repose essentiellement sur l’abstinence
alcoolique. La prescription d’antiépileptique (de préférence
les benzodiazépines – Valium 10 mg i.m.) s’impose dans les
crises localisées, lésions cérébrales post-traumatiques,
antécédents connus d’épilepsie. |
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La
démence alcoolique, est mise en évidence à l’aide de
tests psychologiques ; les perturbations portent sur la
mémoire, sur le troubles de l’apprentissage, la vitesse
psychomotrice – on observe un ralentissement psychomoteur, l’orientation
spatio-temporel, le raisonnement complexe. Plusieurs causes sont
décelées – syndrome de Korsakoff, atrophie cérébrale, action
directe neurotoxique de éthanol. |
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L’hallucinose
chronique des buveurs de Wernicke, se caractérise par l’existence
des illusions (perceptions déformées d’un élément sensoriel
réel) ou d’hallucinations (sensations perçues sans éléments
sensoriels réels). L’organisation d’un délire peut générer
un passage à l’acte auto et/ou hétéroagressif. |
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2.
Alcool
et foie
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Les
entités anatomo-cliniques sont représentées par la stéatose
hépatique, l’hépatite alcoolique et la cirrhose. Le carcinome
hépatocellulaire est fréquemment associé à la cirrhose. |
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La
stéatose hépatique, est caractérisée par la présence de
grosses vésicules de triglycérides dans le cytoplasme des
hépatocytes. La stéatose peut apparaître – en dehors de l’intoxication
alcoolique – dans d’autres circonstances : obésité,
diabète, hépatite chronique VHC, traitement prolongé par
corticoïdes. Elle se traduit cliniquement par une hépatomégalie
sans insuffisance hépatique ni hypertension portale. A l’échographie,
le foie est augmenté de volume, hyperéchogène. |
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L’hépatite
alcoolique, est caractérisée par l’association de lésions
cellulaire (nécrose) et d’un infiltrat à polynucléaire
neutrophile. La symptomatologie, allant des formes frustes jusqu’aux
formes symptomatiques : douleurs de l’hypocondre droit, de la
fièvre (38-39°C), un ictère progressif, d’une ascite, d’une
hépatomégalie, une polynucléose, une élévation des
transaminases sériques. Dans les cas sévères, il existe des
troubles de la coagulation et une élévation importante de la
bilirubine. La biopsie hépatique est indispensable pour le
diagnostic. |
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La
cirrhose, est caractérisée par la présence d’une fibrose
et des nodules de régénération. Les signes cliniques sont :
hépatomégalie ferme, à bord inférieur dur, des signes d’hypertension
portale et/ou d’insuffisance hépatocellulaire. Le diagnostic est
confirmé par la découverte d’un bloc bêta-gamma sur l’électrophorèse
des protides plasmatiques et sur la biopsie hépatique. Pour
quantifier le degré d’insuffisance hépatocellulaire, on utilise
l’indice de Child-Pough. |
Indice de CHILD
– POUGH
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0 |
1 |
2 |
Encéphalopathie |
absente |
légère |
coma |
Ascite |
absente |
lame |
modérée |
Bilirubine
m /ml |
< 26 |
26 à 51 |
> 51 |
Albumine g/l |
> 35 |
28 à, 35 |
< 28 |
Taux de
prothrombine % |
> 65 |
40 à 65 |
< 40 |
A = 5 à 6 points
– insuffisance
hépatocellulaire modérée
B = 7 à 9 points - insuffisance hépatocellulaire moyenne
C = 10 à 15 points - insuffisance hépatocellulaire sévère
Au niveau paraclinique il convient de
noter que les maladies alcooliques du foie s’accompagnent d’une
élévation constante des transaminases – SGOT/SGPT, de la bilirubine.
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3.
Alcool
et pancréas
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La
consommation prolongée d’alcool est la cause des pancréatites
aiguës et chroniques. |
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La
pancréatite chronique est une pathologie qui est souvent imputable
à la consommation d’alcool. Les signes cliniques sont :
douleurs, amaigrissement, pseudo-kystes, complications gastriques,
duodénales, |
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Hémorragies
digestives. Les lésions extra-pancréatiques sont relativement
fréquentes : lésions hépatiques, lithiase biliaire, ulcère
gastrique. |
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Le
diagnostic de précision est apporté par l’échographie et le
scanner abdominal. |
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4.
Alcool
et tube digestif
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Au
niveau de la cavité buccale et de l’oropharynx, le
risque de cancer est augmenté du fait d’une consommation
chronique d’alcool ; cette consommation est le plus souvent
accompagnée d’un tabagisme chronique, facteur d’aggravation des
cancers. |
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Au
niveau de l’œsophage, le risque du cancer œsophagien est
considérablement augmenté par la consommation chronique d’alcool.
La rupture des varices œsophagiennes cause des hémorragies
digestives hautes qui peuvent être fulminante et difficilement
contrôlables. Les varices œsophagiennes apparaissent en cas de
cirrhose ou de syndrome Mallory-Weiss. |
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Au
niveau gastro-duodénale, surviennent des érosions aiguës
et la maladie ulcéreuses (Hélicobacter pylori est trouvé
fréquemment dans les prélèvements au niveau de la muqueuse
gastrique). |
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Au
niveau de l’intestin grêle, colon et rectum, l’alcool est la
cause des perturbations de la motilité, de l’absorption, de la
sécrétion. La diarrhée est un signe rencontré souvent chez les
alcooliques ; la malnutrition est expliquée en partie par les
troubles d’absorption. |
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5. Alcool
et système
cardio-vasculaire
Une consommation régulière et modérée d’alcool diminue la mortalité
par maladie cardio-vasculaire. L’athérosclérose est réduite du fait d’une
augmentation du HDL-cholestérol.
Une consommation
régulière en grande quantité augmente la mortalité par
myocardiopathie, trouble du rythme, hypertension artérielle et accidents
vasculaires cérébraux.
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La
myocardiopathie alcoolique (palpitations, dyspnée d’effort,
troubles du rythme, embolies pulmonaires, mort subite) peut être la
conséquence d’une action directe de l’alcool et/ou ses
métabolites sur la fibre myocardique. L’abstinence apporte la
preuve du rôle important joué par la consommation chronique d’alcool :
une amélioration remarquable est observée souvent après quelques
semaines d’abstinence. |
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La
fibrillation auriculaire, surtout lorsqu’elle est observée
chez des hommes de moins de 45 ans est fréquemment due à une
consommation aiguë d’alcool. son pronostic est souvent bénigne,
conditionné par l’arrêt de l’alcool. |
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6. Alcool
et grossesse – Syndrome
d’alcoolisme fœtal
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En
cas de consommation importante (plus de 60 grammes par jour) et
prolongée pendant toute la grossesse, il existe pour l’enfant un
risque élevé d’anomalies réunies sous le terme de syndrome d’alcoolisme
fœtal. Ce syndrome associe une dysmorphie cranio-faciale (réduction
du périmètre crânien, hypoplasie mandibulaire, bouche large aux
fines lèvres) un retard de croissance, des anomalies du système
nerveux central (hyperexcitabilité diffuse, handicaps intellectuels
sévères) et des malformations d’organes (communication
inter-auriculaire, inter-ventriculaire, tétralogie de Fallot,
neuroblastome, hépatoblastome, atrésie des voies biliaires
extra-hépatiques, hernie diaphragmatique). |
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7. Alcool
et cancers
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Pour
quatre localisations (oropharynx, larynx, œsophage, foie) le risque
de survenu d’un cancer est élevé. |
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Pour
trois localisations (sein, côlon, rectum) le risque de survenue d’un
cancer est modeste. |
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Pour
l’estomac et le pancréas, l’alcool est innocenté. |
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L’alcool
n’est pas un cancérigène, mais un promoteur du processus
néoplasique (il ne détient pas un pouvoir cancérigène
intrinsèque, il augmente l’effet d’une molécule cancérigène
par un phénomène de diminution des mécanismes naturels de
défense). |
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8.
Alcool
et médicaments
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Il
existe de nombreuses interactions entre l’alcool et les
médicaments ; la biodisponibilité des médicaments peut être
modifiée par des interactions enzymatiques, par une insuffisance
hépatocellulaire. |
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Il
faut retenir la notion d’effet antabuse ; certains
médicaments bloquent l’action de l’acétaladéhydedéhydrogénase
entraînant, après absorption d’une dose d’alcool, une
élévation importante de la concentration sanguine en
acétaldéhyde, responsable d’une série de signes
cliniques : flush (très pénible), tachycardie, tachypnée,
nausée, vomissement. L’effet de ces médicaments a été utilisé
dans des tentatives de traitement aversif vis-à-vis de l’alcool : |
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Disulfiram
– Espéral |
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Métronidazole
– Flagyl |
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Ketoconazole
– Nizoral |
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Glibenclamide
– Daonil
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